Гипертиреоз: причины, симптомы, диагностика и методы лечения

5 источников Wikipedia

Гипертиреоз — синдром избыточной активности щитовидной железы, сопровождающийся повышением уровня тиреоидных гормонов, ускорением обмена веществ, нарушениями в работе сердца, нервной системы и других органов.

Что такое гипертиреоз и чем он отличается от тиреотоксикоза

Гипертиреоз — это клинический синдром, обусловленный гиперактивностью щитовидной железы, при которой орган вырабатывает слишком большое количество тиреоидных гормонов: трийодтиронина (T3) и тироксина (T4). Щитовидная железа, расположенная на передней поверхности шеи, выполняет функцию регулятора энергетического обмена. Вырабатываемые ею гормоны управляют тем, как именно клетки организма потребляют кислород, расходуют энергию, синтезируют белки и реагируют на внешние стимулы.

В медицинской практике важно различать понятия «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз»:

  • Гипертиреоз обозначает именно избыточную секреторную функцию самой щитовидной железы, когда её ткань непрерывно и в избытке синтезирует гормоны.
  • Тиреотоксикоз — это более широкий термин, описывающий состояние, возникающее при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови вне зависимости от источника их поступления. Например, тиреотоксикоз может развиться не только из-за гиперфункции железы, но и при разрушении её тканей во время воспаления (когда накопленные гормоны массово выходят в кровоток) или при передозировке синтетических гормональных препаратов.

При избытке T3 и T4 в организме резко возрастает основной обмен веществ, увеличивается выделение тепла и потребление кислорода тканями, а также повышается чувствительность органов к катехоламинам (адреналину и норадреналину) и нервной стимуляции. В результате работа большинства систем организма ускоряется, что приводит к быстрому расходу внутренних ресурсов.

Симптомы и проявления

Так как тиреоидные гормоны регулируют деятельность практически всех тканей, симптомы гипертиреоза затрагивают многие органы. Клиническая картина может развиваться постепенно или нарастать быстро, в зависимости от причины заболевания и уровня гормонов.

Сердечно-сосудистая система

Усиление воздействия симпатической нервной системы на миокард приводит к выраженным изменениям в работе сердца:

  • постоянная синусовая тахикардия — учащённое сердцебиение (часто более 100–120 ударов в минуту), которое сохраняется даже в покое и во время сна;
  • ощущение сильных ударов сердца, «трепетания» или пульсации в области шеи, головы и живота;
  • нарушения сердечного ритма, такие как экстрасистолия и мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
  • повышение систолического («верхнего») артериального давления при нормальном или сниженном диастолическом («нижнем»), что приводит к увеличению пульсового давления;
  • при длительном течении без лечения — развитие сердечной недостаточности.

Нервная система и психика

Избыток гормонов повышает возбудимость нервных клеток, нарушая привычный ритм жизни:

  • повышенная нервозность, беспокойство, раздражительность, эмоциональная лабильность и плаксивость;
  • трудности с концентрацией внимания, постоянное чувство внутренней тревоги;
  • проблемы со сном (трудности при засыпании, частые пробуждения, бессонница);
  • мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук, а иногда и всего тела.

Обмен веществ, вес и кожа

  • Снижение веса при повышенном аппетите: из-за ускорения основного обмена организм сжигает калории быстрее, чем получает их с пищей (в редких случаях, около 10%, может наблюдаться набор веса);
  • Непереносимость жары и потливость: человеку постоянно жарко даже в прохладном помещении, кожа становится горячей, влажной и тонкой;
  • Изменения волос и ногтей: волосы становятся тонкими, шелковистыми, ломкими и склонны к повышенному выпадению; ногти истончаются и могут отслаиваться от ногтевого ложа.

Мышечная система и кости

  • Мышечная слабость (тиреотоксическая миопатия): выраженная утомляемость и слабость, особенно в мышцах плечевого и тазового пояса, из-за чего пациентам трудно подниматься по лестнице, вставать со стула или удерживать руки поднятыми;
  • Снижение плотности костей: избыток тиреоидных гормонов ускоряет костный обмен и вымывание кальция, что со временем увеличивает риск развития остеопороза и патологических переломов.

Глазные симптомы и изменения железы

При многих формах гипертиреоза щитовидная железа увеличивается в размерах — формируется зоб. При прослушивании увеличенного органа врач может обнаружить сосудистый шум, вызванный усиленным кровотоком.

Специфические глазные симптомы включают редкое мигание, пристальный взгляд из-за ретракции (подтягивания) верхнего века, а также отставание верхнего века при взгляде вниз. Для аутоиммунной формы (болезни Грейвса) характерно развитие экзофтальма — смещения и выпячивания глазных яблок вперёд, сопровождающегося отёком тканей орбиты, сухостью, чувством «песка» в глазах или двоением.

Пищеварение и репродуктивное здоровье

  • ЖКТ: ускорение моторики кишечника приводит к учащению стула или хронической диарее, приступам болей в животе, иногда — к тошноте и рвоте;
  • Репродуктивная система: у женщин возникают нарушения менструального цикла (скудные, редкие менструации или их полное отсутствие — аменорея), у мужчин снижается потенция и может развиться гинекомастия (увеличение грудных желез).

Особенности у пожилых людей

У пациентов старше 60 лет клиническая картина часто бывает стёртой или атипичной. Классические признаки (выраженное психомоторное возбуждение, экзофтальм, повышенный аппетит) могут отсутствовать. Вместо этого болезнь проявляется апатией, выраженной слабостью, снижением веса, заторможенностью и изолированными нарушениями сердечного ритма (например, мерцательной аритмией). Такое состояние называют «апатичным гипертиреозом».

Причины развития гипертиреоза

К гиперфункции щитовидной железы и повышению уровня гормонов приводят различные патологические процессы:

  1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, болезнь Базедова): самая распространенная причина гипертиреоза (от 50% до 80% всех случаев). Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система вырабатывает специфические антитела к рецепторам ТТГ. Эти антитела непрерывно стимулируют щитовидную железу, заставляя её разрастаться и вырабатывать избыток гормонов.
  2. Узловой или многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера): в ткани железы образуются один или несколько узлов (автономно функционирующих аденом), которые перестают подчиняться регулирующим сигналам гипофиза и бесконтрольно продуцируют T3 и T4. Чаще встречается у людей старшего возраста.
  3. Тиреоидиты (воспалительные заболевания): подострый тиреоидит де Кервена, послеродовой тиреоидит или начальная фаза аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Воспалительный процесс разрушает фолликулы железы, приводя к временному «выплеску» накопленных гормонов в кровь.
  4. Избыточное поступление йода (феномен Йод-Базедов): может развиться у пациентов с предшествующим зобом после приёма высоких доз йода, применения йодосодержащих лекарств (например, амиодарона) или контрастных веществ.
  5. Искусственный (лекарственный) гипертиреоз: возникает при случайной или намеренной передозировке синтетических препаратов тиреоидных гормонов.
  6. Редкие причины: аденомы гипофиза, секретирующие тиреотропный гормон (ТТГ), эктопическая секреция гормонов опухолями (например, струма яичника), а также редкие трофобластические опухоли.

Диагностика

Диагностика гипертиреоза строится на сочетании клинического осмотра, лабораторных анализов крови и инструментальных методов исследования.

  1. Лабораторный анализ на ТТГ (тиреотропный гормон): главный первичный скрининговый тест. ТТГ вырабатывается гипофизом для регуляции работы щитовидной железы. При первичном гипертиреозе избыток гормонов T3 и T4 по принципу обратной связи подавляет гипофиз, поэтому уровень ТТГ в крови становится крайне низким или вовсе не определяется.
  2. Анализы на свободный Т4 (fT4) и свободный Т3 (fT3): исследование уровня несвязанных фракций гормонов в крови. Их повышение подтверждает манифестный гипертиреоз. В ситуациях, когда ТТГ снижен, а fT4 и fT3 находятся в пределах нормы, диагностируют субклинический гипертиреоз.
  3. Анализ на антитела: определение уровня антител к рецепторам ТТГ помогает подтвердить аутоиммунный характер заболевания (болезнь Грейвса).
  4. Сцинтиграфия щитовидной железы (радиоизотопное исследование): исследование поглощения изотопов йода (I-123 или I-131) или технеция. Позволяет дифференцировать причины: диффузное высокое поглощение характерно для болезни Грейвса, локальное «горячее» очаговое накопление — для токсической аденомы, а низкое поглощение — для тиреоидитов и искусственного гипертиреоза.
  5. УЗИ щитовидной железы с доплерографией: оценивает объем, структуру органа, наличие узловых образований и интенсивность кровотока. Метод безопасен и применяется, в том числе, во время беременности, когда радиоизотопная диагностика противопоказана.

Методы лечения и коррекции состояния

Выбор метода лечения зависит от конкретной причины гипертиреоза, возраста пациента, тяжести симптомов, сопутствующих заболеваний и размера щитовидной железы.

Медикаментозное лечение

  • Тиреостатики (антитиреоидные препараты): основные лекарственные средства для блокирования синтеза тиреоидных гормонов (тиамазол/метимазол, пропилтиоурацил, карбимазол). Пропилтиоурацил также частично блокирует превращение T4 в более активный T3 в периферических тканях. Поскольку в железе сохраняются запасы ранее созданных гормонов, эффект тиреостатиков проявляется через несколько недель. Примечание: при тиреоидитах тиреостатики неэффективны, так как гипертиреоз вызван выходом готовых гормонов из поврежденных клеток.
  • Бета-адреноблокаторы: препараты (например, пропранолол, метопролол) применяются для быстрого снятия симптомов, вызванных гиперактивацией симпатической системы. Они уменьшают тахикардию, снижают артериальное давление, уменьшают дрожь в руках, тревогу и непереносимость жары.

Радиойодтерапия

Лечение радиоактивным йодом (I-131) заключается в однократном (реже повторном) пероральном приеме капсулы или раствора с изотопом. Радиоактивный йод избирательно накапливается тканями щитовидной железы и разрушает гиперактивные клетки. Метод имеет высокую эффективность. Главным ожидаемым последствием является развитие стойкого гипотиреоза (нехватки гормонов), который легко компенсируется ежедневным приемом синтетического тироксина. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и грудном вскармливании, а также требует осторожности при выраженной офтальмопатии Грейвса.

Хирургическое лечение

Операция (частичное или полное удаление щитовидной железы — тиреоидэктомия) проводится в случаях:

  • наличия зоба больших размеров, вызывающего сдавление пищевода или трахеи;
  • подозрения на злокачественное образование в железе;
  • непереносимости или неэффективности тиреостатиков;
  • отказа пациента от радиойодтерапии.

Перед хирургическим вмешательством обязательно проводится медикаментозное лечение для нормализации уровня гормонов и достижения эутиреоидного состояния, что снижает риск операционных осложнений.

Питание и образ жизни

Пациентам с аутоиммунным гипертиреозом рекомендуется контролировать поступление йода с пищей и избегать бесконтрольного употребления продуктов с высоким содержанием этого элемента (например, морских водорослей) или биодобавок без согласования с врачом. Рацион должен компенсировать повышенный расход энергии, содержать достаточное количество белков, витаминов и минералов (в частности, кальция для профилактики остеопороза). Также настоятельно рекомендуется отказ от курения, поскольку курение значительно повышает риск развития и тяжесть течения глазных осложнений при болезни Грейвса.

Когда срочно нужна медицинская помощь

Гипертиреоз требует систематического врачебного контроля. Однако существуют ситуации, угрожающие жизни, когда медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно.

Самым опасным осложнением является тиреотоксический криз (тиреоидный шторм). Это внезапное, критическое обострение гипертиреоза, которое может развиться за несколько часов на фоне инфекций, травм, стресса, хирургических операций или нерегулярного приема тиреостатиков.

Симптомы, при которых нужно немедленно вызывать скорую медицинскую помощь:

  • резкий подъем температуры тела до высоких значений (38–40 °C и выше);
  • выраженное неконтролируемое сердцебиение, тяжелая тахикардия или нарушения ритма сердца;
  • психическое возбуждение, спутанность сознания, бред, галлюцинации, резкая апатия или ступор;
  • непрекращающаяся рвота, сильная диарея, быстро приводящие к обезвоживанию организма;
  • выраженная одышка, боли в груди, резкая слабость.

Тиреотоксический криз требует немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии для проведения комплексных реанимационных мероприятий. При появлении даже умеренных, но устойчивых признаков гиперфункции щитовидной железы (учащенный пульс, беспричинная потеря веса, тремор) важно вовремя обратиться к эндокринологу для прохождения диагностики и подбора безопасной терапии.

Связанные материалы

Специальность

Источники

Статья составлена на основе данных Wikipedia на 5 языках (ru, en, de, fr, es). Wikidata: Q16499